Descubren un factor clave que protege el corazÃ³n tras un infarto

Thursday 29 de October de 2026

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Descubren un factor clave que protege el corazÃ³n tras un infarto.

Gracias a los experimentos con modelos de ratÃ³n, este equipo de cientÃficos han desvelado que la ausencia de CD69 conlleva un aumento de la inflamaciÃ³n, de la disfunciÃ³n cardiaca y de la tasa de muerte tras infarto

Miércoles 02 de Noviembre de 2022

Por: Excelsior

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Ciudad de MÃ©xico.- Un estudio realizado en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha desvelado un factor clave que protege al corazÃ³n tras un infarto.

La investigaciÃ³n, liderada por la jefa del Grupo de MolÃ©culas Reguladoras de los Procesos Inflamatorios del CNIC, Pilar MartÃn, describe que la expresiÃ³n del receptor CD69 en los linfocitos T reguladores confiere protecciÃ³n despuÃ©s de sufrir un infarto de miocardio, ya que actÃºa como punto de control de la inflamaciÃ³n exacerbada responsable del daÃ±o cardiaco a medio plazo.

AdemÃ¡s, el trabajo en el que partniciparo investigadores del Ã¡rea de Enfermedades Cardiovasculares del CIBER (CIBERCV) del grupo de Francisco SÃ¡nchez-Madrid en el CNIC y el Hospital Universitario de La Princesa, y del grupo de JosÃ© MartÃnez-GonzÃ¡lez, en el Instituto de Investigaciones BiomÃ©dicas de Barcelona (IIBB-CSIC) y el IIB-Sant Pau, desvela que niveles de expresiÃ³n de este receptor CD69 en sangre perifÃ©rica podrÃa predecir el desarrollo de fallo cardiaco, es decir, de secuelas graves en la funcionalidad del corazÃ³n.

Los linfocitos T reguladores, tal y como explica el doctor Rafael Blanco-DomÃnguez, primer firmante del trabajo, "son cÃ©lulas encargadas de controlar otros elementos del sistema inmune para evitar que las respuestas inflamatorias descontroladas puedan acabar causando un daÃ±o no deseado".

Los investigadores, mediante el anÃ¡lisis de marcadores inmunolÃ³gicos sanguÃneos de 283 pacientes con infarto de miocardio, enfermedad isquÃ©mica del corazÃ³n y principal causa de muerte en el mundo, han descubierto que se produce un aumento de la expresiÃ³n de este receptor CD69 en linfocitos T reguladores en las primeras horas tras el evento isquÃ©mico.

Gracias a los experimentos con modelos de ratÃ³n, este equipo de cientÃficos han desvelado que la ausencia de CD69 conlleva un aumento de la inflamaciÃ³n, de la disfunciÃ³n cardiaca y de la tasa de muerte tras infarto.

Este fenÃ³meno, segÃºn la doctora MartÃn, "se debe a que las cÃ©lulas T reguladoras que expresan CD69 son reclutadas en el sitio del infarto y son necesarias para inhibir a las cÃ©lulas gamma-delta T, secretoras de la interleukina-17 pro-inflamatoria".

"La presencia de CD69 hace que las cÃ©lulas T reguladoras sean mÃ¡s eficientes al inducir muerte e inhibir la secreciÃ³n de interleukina-17 mediante un mecanismo novel independiente de antÃgenos especÃficos", ha comentado la autora, cuyo trabajo se ha publicado en la revista cientÃfica 'Journal of Clinical Investigation'.

La investigaciÃ³n tambiÃ©n ha visto que un dato muy relevante: la terapia con cÃ©lulas T reguladoras que expresan CD69 tras un infarto en ratones deficientes en CD69 es suficiente para suplir la deficiencia de esta molÃ©cula y asÃ disminuir la inflamaciÃ³n cardiaca y mejorar la supervivencia.

DOS COHORTES

El seguimiento de pacientes con infarto de dos cohortes independientes, en estrecha colaboraciÃ³n de los Servicios de CardiologÃa del Hospital Universitario de La Princesa en Madrid y del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau en Barcelona, revelÃ³ otro resultado muy prometedor para la clÃnica.

Los niveles de expresiÃ³n de CD69 en sangre perifÃ©rica sirven para predecir el desarrollo de fallo cardiaco, es decir, de secuelas graves en la funcionalidad del corazÃ³n. Es decir, aquellos pacientes con niveles bajos de CD69 en las primeras horas tras infarto "tenÃan mayor riesgo de desarrollar fallo cardiaco durante los primeros dos aÃ±os y medio tras el ingreso hospitalario", segÃºn Blanco-DomÃnguez.

Los autores concluyen que este trabajo desvela un nuevo mecanismo regulador de la inflamaciÃ³n tras infarto de miocardio y abre puertas para el desarrollo de CD69 como candidato pronÃ³stico y terapÃ©utico para esta afectaciÃ³n cardiaca de alcance global.

Este estudio ha contado con el apoyo del Ministerio de Ciencia e InnovaciÃ³n (MCIN), a travÃ©s del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII)-Fondo de InvestigaciÃ³n Sanitaria; Becas Comunidad de Madrid; FundaciÃ³ La MaratÃ³ TV3; CIBERFES, Human Frontier Science Program; Leducq Transatlantic Networks; Marie Sklodowska-Beca, y apoyo de FormaciÃ³n de Profesorado Universitario programa del Ministerio de EducaciÃ³n, Cultura y Deportes.